Zusammenfassung
Grundproblematik und Fragestellung: Die Obstruktion des linksventrikulären Ausflußtraktes (LVOT) mit Flußbeschleunigung
in der Spätsystole (Vmax ≥ 2,0 m/s und Akzelerations-/Ejektionszeit [AT/ET] ≥ 0,5) ist bei linksventrikulärer
Hypertrophie oft in latenter Form vorhanden und kann durch Nitroglyceringabe und Valsalva-Manöver
(Vorlastsenkung) demaskiert werden. In einer prospektiven Studie sollte geklärt werden,
ob eine latente Obstruktion des LVOT auch unter Ergometerbelastung auftritt.
Patienten und Methodik: 61 Patienten (19 Frauen, 42 Männer, mittleres Alter 55,5 ± 12,9 Jahre) mit linksventrikulärer
Hypertrophie wurden in Ruhe, unter Provokation mit Nitroglycerin und Valsalva-Manöver
sowie während einer Fahrradergometrie dopplerechokardiographisch untersucht. Bei drei
Patienten bestand schon vor den Tests eine manifeste LVOT-Obstruktion.
Ergebnisse: Bei 24 Patienten entwickelte sich bei der Provokation eine LVOT-Obstruktion (Vmax-Anstieg von 1,38 ± 0,25 auf 2,93 ± 0,53 m/s; AT/ET-Anstieg von 0,47 ± 0,16 auf 0,68 ± 0,09).
Bei 19 dieser 24 Patienten bildete sich die LVOT-Obstruktion auch unter Belastung
aus, in vier weiteren Fällen zeigten sich grenzwertige Befunde (AT/ET ≥ 0,5; Vmax = 1,8 bzw. 1,9 m/s). Zwischen Provokation und Ergometrie bestanden hochsignifikante
Korrelationen für Vmax sowie AT/ET mit r = 0,84 bzw. 0,76.
Folgerungen: Provozierbare LVOT-Gradienten sind bei linksventrikulärer Hypertrophie in ähnlichem
Ausmaß wie bei Vorlastsenkung auch unter körperlicher Belastung nachzuweisen. Eventuell
könnte dadurch der Krankheitsverlauf bei Patienten mit Linksherzhypertrophie frühzeitig
therapeutisch beeinflußt werden.
Abstract
Background and objective: Left ventricular outflow tract obstruction (LVOTO) with flow acceleration in late
systole (Vmax ≥ 2.0 m/s and acceleration/ejection time [AT/ET] ≥ 0.5) is often present in a latent
form in left ventricular hypertrophy; it can be unmasked by administration of glyceryl
trinitrate or with the Valsalva manoeuvre (preload reduction). It was investigated
prospectively whether latent LVOTO also occurs on ergometric exercise.
Patients and methods: 61 patients (19 female, 42 male, mean age 55.5 ± 12.9 years) with left ventricular
hypertrophy at rest were examined by Doppler echocardiography at rest, under provocation
with glyceryl trinitrate and the Valsalva manoeuvre, and during bicycle ergometry.
Manifest LVOTO was already present before the test in 3 patients.
Results: In 24 patients LVOTO occurred during the provocation (Vmax rose from 1.38 ± 0.25 to 2.93 ± 0.53 m/s; AT/ET rose from 0.47 ± 0.16 to 0.68 ± 0.09).
In 19 of these 24 patients LVOTO also occurred during the ergometry. In four additional
patients changes were marginal (AT/ET ≥ 0.5; Vmax = 1.8 and 1.9 m/s, respectively). There was a highly significant correlation between
provocation and ergometry with regard to Vmax, as well as AT/ET (with r = 0.84 and 0.76, respectively).
Conclusions: These findings show that provokable LVOT gradients are likely to occur during exercise
to a similar degree as those on preload reduction. Thus, course of disease could possibly
be influenced by early treatment in patients with left ventricular hypertrophy.